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De nombreuses maladies courantes telles que l’artériosclérose et le diabète ou des maladies neurodégénératives telles que la maladie d’Alzheimer sont associées à des processus inflammatoires. Une meilleure compréhension de ces processus constitue donc une étape importante vers le développement de nouvelles approches thérapeutiques. Des cellules immunitaires spécifiques appelées neutrophiles jouent un rôle crucial dans le déclenchement et le maintien des processus inflammatoires dans le sang et les tissus. À mesure qu’ils s’activent, ces neutrophiles commencent à libérer des substances messagères inflammatoires dans les vaisseaux sanguins, signalant à l’organisme que le système immunitaire doit redoubler d’efforts.
Une équipe dirigée par le professeur Markus Sperandio de l’Institut de physiologie et physiopathologie cardiovasculaires du LMU a découvert les mécanismes moléculaires par lesquels les neutrophiles libèrent certaines substances messagères, appelées alarmines, dans une phase très précoce de la réponse immunitaire.
Comme le rapportent les chercheurs dans la revue Immunologie naturelleLa libération de ces alarmines depuis l’intérieur des cellules se produit par les pores de Gasdermin-D dans la membrane cellulaire des neutrophiles, qui sont formés par l’activation de ce que l’on appelle l’inflammasome NLRP3. On savait déjà que les cellules immunitaires pouvaient former ces pores après une activation prolongée. Mais maintenant, avec le soutien de partenaires en Allemagne et en Suisse, l’équipe LMU a pu démontrer pour la première fois que la formation des pores et la libération de l’alarmine ont lieu dans la circulation sanguine et non plus tard dans les tissus.
Formation de pores rapide et réversible
L’équipe de recherche a également découvert que le processus est non seulement rapide mais également réversible. Cela signifie que les neutrophiles peuvent éliminer les pores formés en quelques minutes. Cela évite la mort cellulaire qui se produirait autrement, comme cela est souvent observé après l’activation de l’inflammasome NLRP3 et la formation ultérieure de pores.
La recherche élargit ainsi nos connaissances sur le fonctionnement de l’inflammasome NLRP3 et ouvre la possibilité d’influencer thérapeutiquement les processus inflammatoires à un stade très précoce en modulant les mécanismes de libération de l’alarmine.
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