Une technologie révolutionnaire avec un immense potentiel pour traiter la rétinopathie ischémique chez les nourrissons prématurés et diabétiques a été développée par le professeur Byoung Heon Kang et son équipe de recherche du Département des sciences de la vie de l’UNIST en collaboration avec l’équipe du professeur Dong Ho Park de l’hôpital universitaire national de Kyungpook. La rétinopathie ischémique, caractérisée par une rupture de la barrière hémato-rétinienne et une croissance anormale des vaisseaux sanguins, entraîne souvent des problèmes et une perte de vision. Les chercheurs ont identifié le rôle essentiel d’un chaperon mitochondrial appelé protéine 1 associée au récepteur du facteur de nécrose tumorale (TRAP1) dans la pathogenèse de la rétinopathie ischémique.

Grâce à l’ablation génétique de Trap1 ou au traitement avec des inhibiteurs de petites molécules TRAP1 tels que la mitoquinone (MitoQ) et SB-U015, l’équipe de recherche a réussi à atténuer les pathologies rétiniennes dans des modèles de souris qui imitent les rétinopathies ischémiques. Cet effet thérapeutique a été attribué à la dégradation protéolytique du facteur 1α inductible par l’hypoxie (HIF1α), un facteur de transcription impliqué dans la dégradation de la barrière hémato-rétinienne et la néovascularisation pathologique. La dégradation de HIF1α a été facilitée par l’ouverture du pore de transition de perméabilité mitochondriale et l’activation de la protéase calpaïne-1 dépendante du calcium.

Ces découvertes ouvrent de nouvelles possibilités pour des traitements innovants de la rétinopathie ischémique, notamment la rétinopathie du prématuré et la rétinopathie diabétique proliférante. La technologie se concentre sur l’activation anormale ciblée et régulée de HIF1α et des mitochondries dans des conditions hypoxiques, offrant ainsi une approche transformatrice du traitement des causes sous-jacentes des maladies de la rétine. Contrairement aux méthodes de traitement traditionnelles, cette technologie peut être facilement administrée avec des médicaments pour les yeux, ce qui la rend accessible à un plus large éventail de patients.

La production excessive de facteurs angiogéniques dans la rétinopathie est étroitement liée aux propriétés mitochondriales. En supprimant l’expression de la protéine TRAP1, nous pouvons améliorer l’état de la rétinopathie.


Professeur Byoung Heon Kang, Département des sciences biologiques, UNIST

La substance thérapeutique est actuellement développée par Smartin Bio Inc., une start-up fondée par le professeur Byoung Heon Kang, et fait l’objet d’essais non cliniques. Les résultats de cette recherche ont été publiés dans Science avancée le 12 janvier 2024. Cette étude révolutionnaire a été soutenue par le programme de recherche à mi-carrière du ministère des Sciences et des TIC (MSIT) et le projet de recherche sur l’écosystème de R&D de nouveaux médicaments du Fonds coréen de développement de médicaments (KDDF).

Le développement réussi de cette technologie promet de révolutionner le paysage thérapeutique de la rétinopathie ischémique et offre à la fois des caractéristiques exceptionnelles efficacité et une facilité d’utilisation pratique qui dépasse les limites des traitements existants. À mesure que les essais cliniques et le développement progressent, cette innovation révolutionnaire offre l’espoir d’un avenir meilleur pour les patients souffrant de rétinopathie.

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Référence du magazine :

Kim, SY., et coll. (2023) Cibler le chaperon mitochondrial TRAP1 atténue les pathologies vasculaires dans la rétinopathie ischémique. Science avancée. est ce que je.org/10.1002/advs.202302776.



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