L’étude met en valeur le rôle du RGS16 dans la progression du gliome

Gang Li et coll. du service de neurochirurgie de l’hôpital Qilu de l’université du Shandong en Chine, a présenté une étude approfondie sur le rôle du régulateur de la voie de signalisation 16 de la protéine G (RGS16) dans la progression du gliome, une tumeur très agressive du système nerveux central. Les gliomes représentent plus de 70 % de toutes les tumeurs cérébrales et ont une forme particulièrement mortelle, le glioblastome (GB), avec une durée de survie moyenne de 12 à 15 mois. Malgré les progrès des stratégies diagnostiques et thérapeutiques, le traitement des gliomes reste un défi, soulignant l’urgence de nouvelles approches thérapeutiques.

Les protéines RGS, dont RGS16, sont connues pour réguler négativement les voies de signalisation des protéines G impliquées dans divers processus liés au cancer tels que la migration cellulaire, l’invasion, la prolifération, la chimiorésistance et les métastases. Cependant, le rôle spécifique de RGS16 dans les gliomes n’est pas encore entièrement compris. Les microARN (miARN), petits ARN non codants, sont d’importants régulateurs post-transcriptionnels de l’expression des gènes et peuvent fonctionner comme suppresseurs de tumeurs, notamment let-7c-5p, dont on pense qu’ils régulent RGS16.

Cette recherche étudie l’influence du RGS16 sur les cellules de gliome et sa régulation par let-7c-5p. L’étude utilise une gamme de méthodes, des analyses bioinformatiques aux expériences in vitro et in vivo, pour évaluer le rôle du RGS16. Le modèle à risques proportionnels de Cox sera utilisé pour identifier les gènes associés à la survie, et des échantillons de tissus et des lignées cellulaires seront analysés pour examiner les modèles d’expression de RGS16 dans les tissus de gliomes.

Les résultats suggèrent que RGS16 est régulé positivement dans les tissus des gliomes et est associé à des résultats indésirables pour les patients. L’inactivation de RGS16 dans les cellules de gliome inhibe la prolifération, la migration et l’invasion cellulaires in vitro et in vivo. L’étude montre également que RGS16 active la voie de signalisation PI3K-AKT, un mécanisme de signalisation crucial dans la progression du cancer, ce qui suggère que RGS16 pourrait favoriser la progression du gliome par cette voie.

De plus, la recherche identifie let-7c-5p comme régulateur de RGS16. Il a été démontré que la surexpression de let-7c-5p inhibe la prolifération, la migration et l’invasion des cellules de gliome, tandis que sa suppression a l’effet inverse. L’étude confirme la relation de ciblage entre let-7c-5p et RGS16 par le test rapporteur luciférase et le test d’immunoprécipitation de l’ARN AGO2.

En conclusion, l’étude suggère que RGS16, régulé par let-7c-5p, est une molécule oncogène dans les gliomes et pourrait servir de cible thérapeutique potentielle. Les résultats contribuent à une meilleure compréhension des mécanismes moléculaires sous-jacents à la progression des gliomes et identifient une nouvelle cible pour le traitement des gliomes. Cependant, l’étude reconnaît des limites, telles que la nécessité d’approfondir les recherches sur les mécanismes moléculaires précis de l’interaction entre RGS16 et let-7c-5p.