Une technologie avancée permet désormais aux chercheurs de mesurer les habitudes de sommeil des nouveau-nés, suscitant ainsi un nouvel intérêt pour l’étude des effets du sommeil sur le développement du cerveau. Dans une étude récente publiée dans Recherche pédiatrique, Les chercheurs ont examiné le rôle du sommeil dans le développement du cerveau avant et après la naissance.

Étude : Le sommeil comme moteur du développement cérébral pré et postnatal.  Crédit photo : Maxim Ibragimov / Shutterstock.com Étude: Le sommeil comme moteur du développement cérébral pré et postnatal. Crédit photo : Maxim Ibragimov / Shutterstock.com

Les habitudes de sommeil des nourrissons

Au cours des premiers jours de leur vie, les nouveau-nés en bonne santé dorment principalement, environ 50 % de ce sommeil étant considéré comme un sommeil actif (SA). À l’âge d’un mois, la durée totale du sommeil est de 12 à 15 heures par jour, la SA représentant encore 50 à 80 % du cycle de sommeil du nourrisson.

Entre trois et cinq mois, le SA et le sommeil calme (QS) sont progressivement remplacés respectivement par des mouvements oculaires rapides (REM) et un sommeil non paradoxal. À l’âge d’un an, la proportion d’AS diminue progressivement jusqu’à moins de 50 % et finit par passer à QS.

Ces changements dans le comportement du sommeil peuvent être observés dans l’activité corticale mesurée par électroencéphalogramme (EEG), les habitudes de sommeil devenant plus apparentes à mesure que les nourrissons vieillissent. Par exemple, des fuseaux de sommeil peuvent être observés entre trois et cinq mois en période non REM/QS, tandis qu’entre cinq et huit mois, des bandes delta de 0,5 à 4,0 Hz et des fuseaux de sommeil entre 7 et 14 Hz peuvent être observés non. – Phases de sommeil paradoxal.

Le rôle de l’architecture du sommeil dans le développement cérébral du fœtus et du nouveau-né

Des modèles de rongeurs ont montré que l’activité spontanée associée à la SA est essentielle à l’organisation corticale et au développement de la connectivité thalamocorticale. De même, des transitoires d’activité spontanée (SAT), qui établissent également des voies sensorielles thalamocorticales et des connexions corticocorticales, ont été observés dans les EEG humains de nourrissons prématurés entre 24 et 33 semaines de gestation.

Les entrées sensorielles spontanées et extrinsèques déclenchent des SAT, avec des entrées sensorielles spontanées initialement générées entre la 10e et la 12e semaine postmenstruelle (PMA) et régulées positivement de la 15e à la 16e semaine de PMA. Cet apport sensoriel se manifeste sous la forme de contractions, qui se sont avérées fournir une stimulation sensorielle nécessaire au développement des cartes corporelles corticales dans le cortex somatosensoriel.

Chez le rat, la maturation cérébrale 10 jours après la naissance correspond à celle des nouveau-nés nés à terme, avec des SAT observés au début du sommeil et des contractions prédominantes au cours des deux premières semaines de vie. Ces contractions, qui proviennent du noyau rouge, suivent les voies nerveuses jusqu’à la moelle épinière, le cervelet, le thalamus et le cortex, favorisant le développement somatosensoriel et moteur.

Ce in vivo Des observations ont été confirmées dans des études humaines reliant la qualité et la quantité de mouvements générés de manière endogène au développement comportemental et neurologique des fœtus et des nourrissons prématurés et à terme. De plus, des SAT plus élevés sont souvent corrélés à des volumes cérébraux plus importants chez les nourrissons prématurés.

Comment l’architecture du sommeil change au début du développement neurologique

Le rôle du sommeil s’adapte à l’évolution des besoins de développement au cours des différentes phases de la vie. En conséquence, l’architecture du sommeil change également, notamment la quantité et le type de contractions chez les fœtus.

Par exemple, les SAT entre les semaines 33 et 34 de PMA sont principalement observés pendant la SA. Après cela, le nombre de SAT augmente pendant le QS, tandis que le QS augmente également pour prendre en charge la formation efficace d’un réseau.

Le développement neurologique précoce est également associé à des niveaux variables d’acide gamma-aminobutyrique (GABA), le principal neurotransmetteur inhibiteur du système nerveux central (SNC). Pendant ce temps, un « changement GABA » se produit, où l’activation des récepteurs GABA au début du développement conduit à une dépolarisation.

L’excitation des neurones après le déplacement du GABA est essentielle à divers processus de développement neurologique prénatal, notamment l’activité spontanée, la formation des synapses et la prémyélinisation. Par la suite, le GABA passe à un effet hyperpolarisant, dans lequel le neurotransmetteur permet les activités inhibitrices nécessaires pour adapter le cerveau fœtal aux demandes spécifiques après la naissance.

Les habitudes de sommeil semblent être particulièrement importantes avant le changement de GABA, tandis que l’activité de veille et la stimulation sensorielle exogène sont plus importantes après le changement de GABA. Par conséquent, les nourrissons prématurés nés avant le changement de GABA ne devraient pas être exposés à une stimulation sensorielle excessive pendant les heures d’éveil, car ces activités pourraient perturber les processus neurodéveloppementaux en cours et le développement de structures cérébrales importantes.

Comment le sommeil affecte-t-il la maladie du nouveau-né ?

Une naissance prématurée perturbe les habitudes de sommeil et affecte ainsi le développement neurologique. Certains facteurs tels que le stress du système nerveux immature et les comorbidités modifient l’architecture du sommeil, diminuant ainsi le QS et augmentant l’AS.

De plus, des troubles neurologiques tels que l’encéphalopathie hypoxique-ischémique peuvent aggraver le cycle veille-sommeil, entraînant également une diminution du QS et une augmentation de l’AS. De même, des problèmes de santé tels que la paralysie cérébrale augmentent les asymétries de l’activité du fuseau du sommeil et les troubles généraux du sommeil.

Les troubles neurodivers tels que les troubles du spectre autistique contribuent également aux problèmes de sommeil, bien que la relation causale ne soit pas claire. Les problèmes respiratoires tels que la dysplasie broncho-pulmonaire détériorent la qualité du sommeil en raison de l’apnée obstructive du sommeil, ce qui peut avoir un impact sur le développement neurologique à court et à long terme.

Par conséquent, il est essentiel de traiter ces interactions complexes pour développer des interventions précoces efficaces auprès des enfants à haut risque.

Défis actuels et recherches futures

L’amélioration de la qualité du sommeil chez les nourrissons prématurés est essentielle aux résultats neurodéveloppementaux. Cependant, il reste à déterminer si le sommeil influence directement le développement ou s’il reflète l’état neurodéveloppemental. Par conséquent, des essais contrôlés randomisés sont nécessaires pour évaluer les effets neuroprotecteurs d’une meilleure qualité du sommeil.

Les progrès technologiques ont permis de surveiller les phases du sommeil de manière continue et discrète. Néanmoins, des recherches supplémentaires sont nécessaires pour déterminer les modalités optimales pour une évaluation fiable et valide du sommeil.

Définir un « bon sommeil » nécessite d’équilibrer les besoins neurobiologiques du cerveau en développement avec les facteurs environnementaux. Il est donc crucial de comprendre comment la stimulation sensorielle affecte le sommeil, depuis les stimuli auditifs jusqu’à la musicothérapie. Il est essentiel de personnaliser les interventions d’hygiène du sommeil en fonction des stades de développement, des conditions médicales sous-jacentes et de la dynamique familiale, tant à l’hôpital qu’à la maison.

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