Une étude met en évidence une connexion cachée entre l’intestin et le cerveau dans les maladies neurologiques

Une étude récemment publiée dans la revue CommMed ont étudié le rôle possible de l’axe microbiote intestinal-cerveau (GBA) dans les troubles neurologiques.

Le microbiote est un facteur crucial pour la santé humaine et les maladies. Le tractus gastro-intestinal (GI) humain abrite la majorité du microbiote, qui co-évolue avec l’organisme hôte. Il existe des preuves qu’il existe un réseau de communication bidirectionnel, le GBA, entre le système nerveux central (SNC) et le microbiote intestinal.

Des études suggèrent que le microbiote intestinal joue un rôle dans le développement neurologique, la neuroinflammation, la régulation des émotions et du comportement, ainsi que dans les processus cognitifs. Le microbiote intestinal constitue donc une cible multifonctionnelle au potentiel immense dans le traitement des maladies neurologiques. Dans la présente étude, les chercheurs ont examiné le rôle de la GBA dans les troubles neurologiques.

Communication bidirectionnelle entre l’intestin et le cerveau. Les voies de communication les plus importantes entre les microbes et le cerveau comprennent les voies neuronales, les voies immunitaires et les signaux métaboliques. Les maladies intestinales envoient des signaux au cerveau via le nerf vague, et une diminution des bactéries bénéfiques et une augmentation des bactéries pro-inflammatoires entraînent une modification des niveaux de métabolites microbiens, notamment des neurotransmetteurs, des SCFA et des métabolites indole. Le dépôt de protéines caractéristiques des maladies neurodégénératives a également été associé au microbiote intestinal (Aβ dans la MA ; αSyn dans la maladie de Parkinson). Ces signaux stimulent les cellules gliales du cerveau, l’expression de gènes pro-inflammatoires, la perte neuronale, le dysfonctionnement synaptique et l’augmentation des cytokines pro-inflammatoires. Revoir: L’axe microbiote intestinal-cerveau dans les maladies neurologiques

ACS et mécanismes de communication

La GBA maintient l’homéostasie du SNC, du tractus gastro-intestinal et des systèmes microbiens par de multiples voies. Des études sur des modèles murins et des souris sans germes traitées avec des antibiotiques ont démontré les effets de l’inhibition de la signalisation microbienne sur le développement neurologique et l’induction de troubles neurologiques. De plus, le manque de microbiote intestinal est associé à une perméabilité plus élevée de la barrière hémato-encéphalique.

De plus, des souris de type sauvage transplantées avec le microbiote provenant de souris atteintes de la maladie d’Alzheimer (MA) ont développé des troubles de la mémoire et une inflammation du côlon. De même, la transplantation du microbiote de souris saines vers des souris atteintes de la maladie de Parkinson (MP) a atténué les dommages neuronaux et la neuroinflammation. La dépression sévère, la psychose, le trouble bipolaire et la schizophrénie provoquent une dysbiose intestinale.

Cependant, les probiotiques et les prébiotiques peuvent augmenter la concentration de certains microbes. Les probiotiques pourraient être efficaces pour prévenir les maladies. L’intestin et le cerveau communiquent via le nerf vague (VN) et le système nerveux autonome. VN peut capturer des informations sur le microbiome et les transmettre au SNC. Il médie également l’effet des bactéries intestinales sur le cerveau. Le système nerveux entérique (ENS), considéré comme le deuxième cerveau, est constitué d’un réseau de cellules gliales et de neurones.

L’ENS régule la motilité et les fonctions sécrétoires du tractus gastro-intestinal. Le microbiote intestinal influence en partie leur fonction et leur développement. L’épuisement du microbiote intestinal entraîne une perte neuronale, une réduction des cellules gliales intestinales et une augmentation de la perméabilité intestinale. Cependant, la récupération spontanée du microbiote intestinal rétablit la perte de neurones entériques et une physiologie gastro-intestinale altérée.

GBA et troubles neurologiques

Le trouble du spectre autistique (TSA) se caractérise par un comportement restrictif et répétitif et une communication sociale altérée. L’étiologie est inconnue ; Cependant, les TSA sont probablement liés au microbiote intestinal. Les patients atteints de TSA présentent une dysbiose intestinale caractéristique et présentent une densité microgliale accrue et une plus grande distance entre les neurones et les microglies par rapport aux témoins sains.

Le trouble déficitaire de l’attention/hyperactivité (TDAH) est un trouble neurodéveloppemental caractérisé par une inattention, une impulsivité altérée, une hyperactivité motrice et un développement inapproprié. Des études ont montré des différences dans la composition du microbiote intestinal entre les individus en bonne santé et les patients atteints de TDAH. La MA, une maladie neurogénérative, est la cause la plus fréquente de démence et se caractérise par des troubles de la mémoire et de la cognition.

La transplantation de microbiote fécal (FMT) de souris AD entraîne une neuroinflammation et des troubles de la mémoire chez les souris de type sauvage. De plus, la FMT à long terme de souris en bonne santé peut atténuer la pathologie tau, les dépôts amyloïde-β (Aβ) et les troubles de la mémoire chez les souris MA. Les patients atteints de MA présentent des différences significatives dans l’abondance relative et la composition du microbiote intestinal. La dépression est un problème de santé mentale courant. La flore intestinale est l’un des facteurs qui influencent la dépression.

Les personnes souffrant de dépression ont une prévalence plus élevée Alistipes Et Entérobactéries et réduit Turicibactériacées. L’anxiété est un autre problème de santé mentale courant. Les patients déprimés souffrent souvent d’anxiété. Des taxons bactériens spécifiques, tels que Bacteroidètes, Sutterelle, Faecalibactérie, Lactobacillessont liés à l’anxiété et à la dépression.

Modulation du microbiote intestinal comme intervention thérapeutique

Bifidobactérie Et Lactobacilles sont les probiotiques les plus étudiés dans les maladies neurologiques, et leur utilisation a été associée à des améliorations chez les patients. Les galacto- (GOS) et les fructo-oligosaccharides (FOS) sont des prébiotiques alimentaires bénéfiques pour la santé humaine. GOS et FOS peuvent supprimer l’interleukine-1β et réduire l’anxiété liée à l’inflammation. De plus, l’administration de GOS aux enfants atteints de TSA a augmenté leurs scores de comportement social.

La FMT se distingue également comme une intervention thérapeutique prometteuse pour les maladies neurologiques. Il peut soulager l’inflammation intestinale induite par le stress, la dysbiose intestinale, les comportements de type dépression, la neuroinflammation et la destruction de la muqueuse intestinale chez le rat. Il a été démontré que la FMT améliore les déficits moteurs et remodèle le microbiote intestinal chez les patients atteints de la maladie de Parkinson. Cela a également augmenté les symptômes comportementaux chez les patients atteints de TSA. L’alimentation a un impact profond sur le microbiote intestinal.

Une alimentation riche en aliments végétaux, en antioxydants et en fibres et pauvre en graisses et en viande est associée à un risque plus faible de maladie de Parkinson, de maladie d’Alzheimer, d’accident vasculaire cérébral et de migraines. En revanche, les régimes alimentaires riches en aliments gras, en aliments transformés, en viande rouge et en glucides raffinés sont associés à une inflammation accrue et au risque de troubles neurologiques.

Interventions thérapeutiques pour moduler le microbiote intestinal. Une supplémentation en probiotiques et prébiotiques (par exemple Bifidobacterium, Lactobacillus, FOS, GOS) régule le microbiote intestinal, réduit les dommages à la muqueuse intestinale, inhibe la réponse pro-inflammatoire et inhibe la réponse oxydative. La FMT réduit l’inflammation intestinale, corrige les troubles intestinaux et atténue la neuroinflammation. Les interventions nutritionnelles (régime méditerranéen, régime cétogène et jeûne intermittent) peuvent protéger les fonctions cognitives, avoir des effets anti-inflammatoires et neuroprotecteurs. Ces interventions thérapeutiques agissent sur l’axe intestin-cerveau via des voies de signalisation neuronales, immunologiques et métaboliques pour améliorer la santé intestinale et donc la progression des troubles neurologiques.

Remarques finales

Dans l’ensemble, la GBA régule la santé de l’hôte par le biais de multiples voies métaboliques et immunitaires ainsi que du système nerveux. Les changements microbiens dans l’intestin et la sécrétion/accumulation de métabolites nocifs contribuent aux troubles neurologiques. L’inflammation et la dysbiose intestinale causées par les médicaments, le mode de vie, l’âge ou l’alimentation peuvent provoquer un dysfonctionnement de la GBA et déclencher une neuroinflammation et donc des troubles neurologiques. À l’inverse, des concentrations pertinentes de métabolites bénéfiques pourraient inhiber ou prévenir l’inflammation systémique et neuronale, retarder la progression de la maladie et restaurer la perméabilité de la barrière.