Publié dans une revue systématique en nutritif, Les chercheurs ont décrit le microbiote intestinal et les changements métaboliques qui surviennent fréquemment dans le syndrome métabolique (MetS) et les troubles du sommeil.
Étude: L’axe microbiote-intestin-cerveau dans le syndrome métabolique et les troubles du sommeil : une revue systématique. Crédit photo : Kmpzzz/Shutterstock.com
arrière-plan
L’alimentation est l’un des principaux médiateurs de l’association entre les troubles du sommeil et le MetS. Pourtant, il existe peu de preuves scientifiques de ses effets sur le métabolisme humain et le sommeil.
De plus, les études n’ont pas révélé les mécanismes biologiques contrôlant l’interaction complexe entre les voies neuroendocrines, immunologiques et métaboliques qui relient les troubles du sommeil au MetS.
En outre, divers facteurs tels que le tabagisme, la consommation d’alcool et de mauvaises habitudes alimentaires peuvent entraîner une dysbiose intestinale, qui à son tour affecte négativement l’axe intestin-cerveau. Cependant, la manière exacte dont le microbiote intestinal influence l’homéostasie du sommeil et le MetS reste floue.
Méthodologie d’étude
Les chercheurs ont mené deux recherches documentaires approfondies distinctes dans les bases de données Medline-Pubmed pour examiner les études observationnelles et les essais cliniques randomisés (ECR) publiés au cours de la dernière décennie qui ont examiné la composition microbienne chez les adultes atteints de MetS et de troubles du sommeil.
La recherche dans la base de données a donné 117 articles, parmi lesquels 59 ont été sélectionnés pour une recherche complète en texte intégral. L’échantillon final comprenait 36 articles, 11 sur les troubles du sommeil et 25 sur le MetS.
L’axe intestin-cerveau
La communication entre l’intestin et le cerveau est facilitée par plusieurs voies. L’une de ces voies implique le nerf vague afférent, qui innerve l’intestin et transmet des signaux au système nerveux central (SNC).
Ce nerf répond à diverses substances telles que les neurotransmetteurs microbiens, les hormones, les acides gras et les cytokines.
Parmi les divers neuromodulateurs, l’acétylcholine (ACh), la noradrénaline (NE) et l’acide γ-aminobutyrique (GABA) méritent une attention particulière.
Ceux-ci sont produits et métabolisés par les microbes intestinaux et jouent un rôle crucial en stimulant directement et indirectement la connexion entre les neurones afférents intestinaux et le SNC.
En particulier, des études ont montré que Lactobacillus et Bifidobacterium spp. Les souches peuvent synthétiser le GABA. Cette synthèse influence les fonctions neurologiques, notamment la modulation des troubles du sommeil et de la mémoire.
De plus, le microbe intestinal Clostridium sporogenes convertit le tryptophane (Trp) en 5-hydroxy-tryptophane, un précurseur de la sérotonine.
Cette conversion améliore les effets neurorégulateurs inhibiteurs du L-tryptophane (Trp) grâce à l’interaction avec des récepteurs associés aux traces d’amines.
De plus, le microbiome intestinal est impliqué dans l’effet neuroprotecteur de la mélatonine contre les troubles cognitifs causés par le manque de sommeil (SD), comme le montrent des études chez la souris.
Le microbiome intestinal influence également directement et indirectement l’activité des cellules immunitaires, ce qui contribue à réguler l’horloge circadienne.
Par exemple, Lactobacillus rhamnosum peut stimuler les cellules T régulatrices à la fois indirectement via la modulation de la signalisation immunitaire via des composants de la paroi cellulaire microbienne tels que les lipopolysaccharides (LPS) et directement via des récepteurs de reconnaissance de formes (PRR).
Enfin, les microbes intestinaux sont connus pour moduler l’expression de gènes qui régulent les rythmes circadiens, comme Rev-ERBA.
Mécanismes microbiens de l’hôte influençant les troubles du sommeil et le MetS
Les études incluses dans cette revue ont démontré comment l’horloge biologique interne (ou rythme circadien) modifiait l’homéostasie métabolique et comment les changements dans l’état nutritionnel et métabolique affectaient les rythmes circadiens. Cette connexion était donc réciproque.
En outre, toute perturbation du délicat schéma circadien entraîne une désynchronisation interne et une défaillance d’organe, comme cela est couramment observé dans les troubles du sommeil tels que l’apnée du sommeil, la narcolepsie, l’insomnie et les troubles du sommeil du rythme circadien, qui sont classés en fonction de leurs manifestations cliniques.
Plusieurs études contrôlées ont abordé la nécessité d’établir une relation de cause à effet entre la durée du sommeil et les troubles gastro-intestinaux (GI).
Ils ont découvert que les neurométabolites microbiens et les acides aminés intestinaux tels que le Trp et l’alpha-lactalbumine (A-LAC) influencent l’axe intestin-cerveau du sommeil.
De nombreuses études ont montré que la consommation d’aliments riches en Trp, comme le lait, est associée à une meilleure qualité du sommeil.
Dans un ECR, Schaafsma et al. ont montré que trois semaines de supplémentation en produit laitier chez les personnes souffrant de troubles du sommeil amélioraient efficacement leur indice de qualité du sommeil de Pittsburgh (PSQI) et abaissaient leur taux de cholestérol.
Il est intéressant de noter que les échantillons de selles collectés à la fin de l’étude ont montré une abondance de Bifidobactériacées. Ce microbe intestinal produit une forme active de GABA ; Ainsi, c’est un acteur crucial sur l’axe stress/anxiété/sommeil.
Le MetS est un ensemble de dyslipidémies, d’hypertension, d’obésité centrale, d’altération de la sensibilité à l’insuline et d’inflammation systémique de bas grade et est un marqueur reconnu de la dysbiose microbienne dans le MetS.
De plus, les patients atteints du MetS sont déficients en acides gras à chaîne courte (AGCC), produits par les microbes intestinaux.
Certaines études incluses dans cette revue ont démontré que les anomalies métaboliques observées dans le MetS sont dues à une diminution de l’activité de déconjugaison bactérienne des acides biliaires primaires.
D’autres études ont montré que des métabolites d’origine microbienne appelés acides aminés aromatiques à chaîne ramifiée (BCAA), par ex. B. leucine, est impliquée dans la résistance à l’insuline liée à l’obésité via un mécanisme dépendant de mTOR.
Un nombre croissant d’études ont également souligné l’importance du temps et du rythme de l’alimentation dans la formation de communautés de microbiote intestinal capables d’y parvenir.
Par conséquent, seules des interventions diététiques à long terme peuvent modifier de manière permanente la composition microbienne intestinale afin d’améliorer le MetS.
En outre, plusieurs études animales et études sur des sujets humains ont montré qu’un apport plus élevé en fibres entraîne une prévalence plus élevée de producteurs bactériens d’AGCC dans l’intestin, qui ont un effet positif sur l’homéostasie du glucose et l’amélioration des paramètres métaboliques du MetS.
Il est intéressant de noter que cet effet est en corrélation avec l’accumulation de Bifidobactérie observé dans les améliorations du sommeil.
Conclusions
Dans l’ensemble, cette revue met en évidence l’importance d’un régime riche en fibres dans la régulation des bactéries bénéfiques dans la composition du microbiote intestinal des patients atteints de MetS et de troubles du sommeil.
En particulier, une plus faible abondance de producteurs de butyrate (un SCFA) est une signature microbienne potentiellement courante dans les troubles du sommeil. Faecalibacterium prausnitzii, combinée à une réduction de certains membres du Lachnospiracées La famille, comme ça Roseburieet un enrichissement dans le Bacteroidètes Tribu.
Cette tendance est similaire au déclin observé des producteurs de SCFA dans le MetS. Étant donné que les cohortes MetS examinées dans cette revue étaient plus grandes, plus contrôlées et mieux définies sur le plan taxonomique, leur profil microbien est plus cohérent pour une enquête plus approfondie.