Le trouble de stress post-traumatique (SSPT) est une maladie débilitante qui survient après des événements traumatisants. Alors que de nombreuses personnes subissent un traumatisme, seulement 25 à 35 % environ développent un SSPT. Comprendre les facteurs qui rendent certaines personnes plus vulnérables est crucial à la fois pour la prévention et pour le traitement.
Une nouvelle étude menée par Carmen Sandi et Simone Astori à l’EPFL montre désormais comment le développement du SSPT est influencé par les glucocorticoïdes, des hormones que notre corps libère en réponse au stress, comme le cortisol. Le travail fournit des informations importantes sur les caractéristiques comportementales et biologiques associées à la vulnérabilité au SSPT.
« Il existe des différences significatives dans la quantité de glucocorticoïdes que les gens libèrent dans le sang lorsqu’ils sont stressés », explique Carmen Sandi. « De faibles niveaux de glucocorticoïdes sont couramment observés après une exposition à un traumatisme chez les patients souffrant de trouble de stress post-traumatique et étaient initialement soupçonnés d’être le résultat d’une exposition à un traumatisme. »
Elle poursuit : « La possibilité qu’il s’agisse d’un trait qui représente un facteur de risque préexistant de trouble de stress post-traumatique est une question ouverte depuis de nombreuses années, mais aborder cette question a été difficile en raison de la difficulté de fournir des mesures biologiques. avant l’exposition au traumatisme « Collecter et accéder à des modèles animaux pertinents dans lesquels le rôle causal de ces caractéristiques peut être examiné constitue un défi. »
Pour examiner comment une réduction des réponses hormonales au stress pourrait être liée aux symptômes du SSPT, les chercheurs ont utilisé un modèle de rat génétiquement sélectionné qui imite les humains avec des réponses émoussées au cortisol. Pour ce faire, l’équipe a utilisé des IRM pour mesurer le volume de différentes régions du cerveau, entraîné des rats à associer un signal à la peur, enregistré leurs habitudes de sommeil et mesuré leur activité cérébrale.
En combinant ces méthodes, les chercheurs ont découvert qu’une réponse atténuée aux glucocorticoïdes entraînait une « réponse multi-traits corrélée » qui comprend une suppression altérée de l’anxiété (chez les hommes), une réduction du volume de l’hippocampe et des troubles du sommeil liés aux mouvements oculaires rapides.
Pour expliquer les termes : L’extinction de la peur est un processus dans lequel une réponse de peur conditionnée diminue avec le temps ; Les problèmes de peur de l’extinction sont une caractéristique du SSPT. Les mouvements oculaires rapides sont cruciaux pour la consolidation de la mémoire, et les perturbations de ces types de rythmes de sommeil sont depuis longtemps liées au SSPT.
Mais l’étude ne s’est pas arrêtée là : les chercheurs ont traité les rats avec l’équivalent d’une thérapie cognitive et comportementale humaine pour réduire leurs peurs acquises. Ils ont ensuite donné de la corticostérone aux rats. Cela a réduit à la fois l’anxiété excessive et les troubles du sommeil liés aux mouvements oculaires rapides. En outre, les niveaux accrus de noradrénaline, un neurotransmetteur lié au stress, dans le cerveau se sont également normalisés.
« Notre étude fournit des preuves causales d’un effet direct d’une faible réactivité aux glucocorticoïdes sur le développement des symptômes du SSPT après une exposition à des expériences traumatisantes, c’est-à-dire une extinction altérée de la peur », explique Carmen Sandi. « En outre, cela montre que les faibles taux de glucocorticoïdes sont impliqués de manière causale dans la détermination d’autres facteurs de risque et symptômes qui n’étaient auparavant associés qu’indépendamment au SSPT. »
Silvia Monari, la première auteure de l’étude, ajoute : « En bref, nous présentons des preuves mécanistiques – qui manquaient auparavant – selon lesquelles de faibles niveaux de glucocorticoïdes tels que le cortisol chez l’homme sont une condition pour les individus prédisposés causalement pour lesquels tous les facteurs de susceptibilité antérieurs sont présents. » et impliqués de manière causale dans les déficits pour effacer les souvenirs traumatisants.