L’épidémie est au centre des recherches sur la sclérose latérale amyotrophique depuis des décennies. Un chercheur franco-allemand a décidé d’étudier la contribution du cortex cérébral à ce problème : ils ont déjà reçu une avance de compensation pour le Prix Forcheurs 2024.

De Strasbourg à Munich, je n’y étais pas : la chercheuse Insérer Caroline Rouaux et Sabine Liebscher, qui travaillent dans ces villes, ont collaboré à la recherche de la compréhension des mécanismes et circuits cellulaires qui régissent la sclérose latérale amyotrophique (SLA). Cette maladie neurodégénérative de mortalité et sa continuation sous le nom de maladie de Charcot sont dues à la dégénérescence des motoneurones supérieurs et inférieurs du cortex cérébral et de l’épinaire. Généralement mortelle entre 3 et 5 ans après son apparition, aucune propriété efficace n’est aujourd’hui présente pour trahir ou atténuer la maladie.

Leur projet de recherche commun « Hyperexcitabilité corticale et noradrenaline » : Biomarqueur Une thérapie spéciale SLA a été remboursée pour le Prix Forcheurs 2024. Ce prix a été décerné par Jean-Marie Lehn (Prix Nobel de Chimie 1984) pour soutenir sa collaboration dans les domaines de la santé, de la pharmacologie ou de la chimie. Le 24 juin à Berlin, les deux consultants recevront leur récompense à l’Académie de l’Ambassade de France en Allemagne – ils organisent le prix avec l’université franco-allemande.

C’est une communauté de réussite partagée par l’ajout de leur expertise scientifique : Caroline Rouaux est biologiste moléculaire formée en neurodégénérescence et neurodéveloppement, tandis que Sabine Liebscher est médecin formée en neurosciences avec une expertise en technologies d’imagerie. in vivo pour la recherche sur la neurodégénérescence. Grâce à cette combinaison, ils ont quitté le SLA avec une nouvelle perspective et sont responsables de la complexité de nos cœurs et de leurs circuits.

Une nouvelle approche

Comme les recherches se concentrent depuis des décennies principalement sur la tête, les deux enfants ont décidé d’étudier la contribution du cortex cérébral à la maladie. Ils se caractérisent par ce que l’on appelle un « phénomène d’hyperexcitabilité corticale » : ils sont conçus pour altérer la forte activité des neurones excitateurs (qui transmettent des messages stimulants aux muscles) et altérer l’activité des neurones inhibiteurs (qui bloquent la transmission des signaux). Cette caractéristique SLA précède l’apparition des symptômes et a un effet négatif sur l’enquête auprès des patients.

Notre programme de recherche commun me permet d’introduire en clinique un nouveau mode de détection de l’hyperexcitabilité corticale, actuellement testé en vue d’un nouveau diagnostic et pronostic d’une maladie. Ils ont également commencé à déchiffrer les mécanismes à l’origine de l’hyperexcitabilité corticale et ont découvert qu’un déficit de concentration et une libération de noradrénaline déclenchaient une sorte de dysfonctionnement. Neurotransmètre – SLA observé dans le cortex moteur du patient. C’est ce que j’ai appris sur les nouvelles thérapies que j’explorais actuellement.

Le Rhin comme trait d’union

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