Les chercheurs identifient des neurones dans une petite région du cerveau qui retardent le début de la prise alimentaire

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Prenez-vous une fourchette et prenez-vous une première bouchée de gâteau ou dites-vous non et partez-vous ? Notre motivation à manger est motivée par un réseau complexe de cellules cérébrales qui utilisent les signaux du corps ainsi que les informations sensorielles sur la nourriture devant nous pour guider notre comportement. Les scientifiques de Scripps Research ont désormais identifié un groupe de neurones dans une petite région du cerveau peu comprise – le noyau parasubthalamique (PSTN) – qui contrôle le moment où un animal décide de prendre sa première bouchée de nourriture.
Dans l’étude, publiée dans Moléculaire psychiatrie Le 4 juillet 2024, l’équipe de scientifiques a entrepris de manipuler sélectivement un groupe de cellules PSTN qui augmentent leur activité lors des crises de boulimie. D’autres scientifiques ont observé que de nombreuses cellules PSTN deviennent actives après un repas copieux, mais l’équipe s’est demandé comment ces cellules pourraient influencer l’appétit.
Dans notre étude, nous avons utilisé une technique qui nous a permis d’activer des cellules dans le cerveau de souris qui ont été activées par une expérience spécifique – dans ce cas, une frénésie alimentaire. Une fois que nous avons capturé cet ensemble de cellules PSTN, nous pouvons les allumer comme un interrupteur et observer ce qui arrive à l’alimentation et à la boisson des animaux.
Jeff Dunning, PhD, associé de recherche chez Scripps Research et premier auteur du nouvel article
L’équipe de recherche a découvert que l’ensemble des cellules sensibles à la frénésie était capable de modifier considérablement le comportement des souris. Les souris affamées commencent généralement rapidement à manger de la nourriture dès qu’elles en ont accès. Mais lorsque les chercheurs ont activé cet ensemble de cellules PSTN, les souris ont commencé à manger beaucoup plus lentement et, étonnamment, à boire de l’eau beaucoup plus rapidement.
“Nos résultats montrent que ce groupe spécifique de cellules PSTN contrôle les premières phases de la prise de décision liée à la faim avant de réellement manger”, explique Dunning. “L’effet sur la consommation d’eau est quelque peu contre-intuitif, mais pourrait être lié à la soif prandiale – le phénomène dans lequel la soif est stimulée dès que nous commençons à manger.”
En manipulant des groupes de cellules encore plus petits au sein du PSTN, l’équipe a pu déterminer exactement quels groupes de cellules étaient responsables du retard de consommation et de l’accélération de la consommation d’alcool. Ils ont également découvert qu’un autre groupe de cellules PSTN déclenche un effet différent, incitant les souris à manger. plus manger des bonbons.
“Dans l’ensemble, ces résultats montrent que les neurones PSTN remplissent une combinaison complexe de fonctions”, explique l’auteure principale Candice Contet, PhD, professeure agrégée au Département de médecine moléculaire de Scripps Research. “Plusieurs études avaient déjà montré que l’activité du PSTN pouvait limiter la quantité de nourriture consommée, mais le fait que certains neurones du PSTN contrôlent le début de l’alimentation ou de la boisson, voire même soutenir financièrement Manger des « friandises » est complètement nouveau.
Contet, Dunning et leurs collègues pensent que leurs résultats pourraient être pertinents pour les troubles de l’alimentation dans lesquels les personnes ont trop ou pas assez de contrôle sur le début de la prise alimentaire, c’est-à-dire la décision de céder à la première bouchée ou d’attendre plus longtemps. Au-delà de la nourriture et de l’eau, des mécanismes similaires pourraient jouer un rôle dans la perte de contrôle sur la consommation de substances gratifiantes telles que les drogues, que l’équipe étudie actuellement.
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Référence du magazine :
Dunning, JL, et coll. (2024). L’ensemble de renutrition du noyau parasubthalamique retarde le début de la prise alimentaire et accélère la consommation d’eau. Psychiatrie Moléculaire. est ce que je.org/10.1038/s41380-024-02653-y.
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