Des chercheurs du Collège des Arts et des Sciences de l’Université d’Indiana à Bloomington ont identifié un chaînon manquant qui pourrait aider à protéger le cerveau du vieillissement.
Hui-Chen Lu, professeur et directeur du Centre Linda et Jack Gill pour les sciences biomoléculaires à l’IU, ainsi que les étudiants diplômés Sen Yang et Zhen Xian Niou, ont découvert que la nicotinamide nucléotide adenylyltransférase 2, ou NMNAT2, fournit de l’énergie aux axones indépendamment des mitochondries. Pour ce faire, il favorise la glycolyse, un processus qui décompose le glucose en énergie. Cela donne aux axones suffisamment d’énergie pour transmettre l’influx nerveux au cerveau et à d’autres parties du corps, les gardant ainsi en bonne santé et fonctionnels. À mesure que nous vieillissons, l’enzyme peut jouer un rôle crucial dans la prévention des maladies neurodégénératives telles que la SLA, la maladie d’Alzheimer, la maladie de Huntington et la maladie de Parkinson.
Vous pouvez retrouver l’étude sur Neurodégénérescence moléculaire.
Les axones sont des fibres longues et fines qui relient les cellules nerveuses et leur permettent de communiquer entre elles. Les axones ont généralement un diamètre d’un micromètre, ce qui les rend plusieurs fois plus fins qu’un cheveu humain. Cela les rend vulnérables et facilement endommagés par l’inflammation, les traumatismes, la réduction du flux sanguin vers le cerveau et les infections. Les lésions axonales sont souvent le premier signe d’une maladie neurodégénérative, mais les protéger peut retarder la neurodégénérescence.
Les axones transmettent rapidement des informations dans tout le corps, un processus qui parcourt de longues distances sur des périodes de temps extrêmement courtes et nécessite des quantités d’énergie importantes. Cependant, les mitochondries, communément appelées centrales cellulaires, ne sont présentes qu’en densités relativement faibles dans les axones.
NMNAT2 est un fournisseur important de nicotinamide adénine dinucléotide pour le cerveau. Le NAD a été largement étudié pour ses propriétés régénératrices et est parfois appelé la « fontaine de jouvence ».
“Cette nouvelle découverte démontre l’importance de la glycolyse neuronale intrinsèque dans le soutien du transport axonal, qui est essentiel à l’établissement et au maintien des circuits neuronaux”, a déclaré Lu. “Avec ces informations, la prochaine étape pourrait consister à développer des médicaments ciblant NMNAT2 pour augmenter son expression ou son activité dans les stades présymptomatiques de la neurodégénérescence.”
Le laboratoire de Lu a étudié NMNAT2 en profondeur et a publié des recherches en 2017 qui ont révélé que la caféine, ainsi que 23 autres composés, peuvent augmenter la production corporelle de NMNAT2. En 2016, Lu a publié une étude selon laquelle les personnes présentant des niveaux plus élevés de NMNAT2 présentaient une plus grande résistance au déclin cognitif à mesure qu’elles vieillissaient.