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On pense généralement que les interventions de jeûne comprenant des périodes alternées de jeûne et d’alimentation améliorent la santé. Cependant, ces interventions ne fonctionnent pas aussi bien sur les animaux plus âgés. La question est : pourquoi ? En étudiant les killifish à courte durée de vie, des chercheurs de l’Institut Max Planck de biologie du vieillissement à Cologne ont montré que les poissons plus âgés s’écartent du cycle de jeûne et de réalimentation des juvéniles et entrent plutôt dans un état de jeûne perpétuel, même lorsqu’ils mangent. Cependant, les avantages de l’alimentation après le jeûne chez les anciens killifish peuvent être restaurés grâce à l’activation génétique d’une sous-unité spécifique de l’AMP kinase, un capteur important de l’énergie cellulaire. Ces poissons mutants ont montré une santé et une longévité améliorées, ce qui suggère que le jeûne et la réalimentation sont nécessaires pour obtenir des bienfaits pour la santé, et ce via l’AMP kinase.

Il a déjà été démontré chez de nombreux organismes modèles qu’une alimentation réduite, que ce soit par une restriction calorique ou des périodes de jeûne, a un effet positif sur la santé. Cependant, il est difficile pour les gens de manger moins tout au long de leur vie. Pour trouver le moment le plus optimal pour le jeûne, les chercheurs ont introduit des interventions de jeûne à différents âges et ont constaté que ces interventions n’apportaient pas les mêmes avantages à des âges plus avancés que chez des animaux plus jeunes.

Une équipe de chercheurs de Cologne a examiné les effets du jeûne liés à l’âge sur les killifish. Les fondules sont des poissons qui vieillissent rapidement, passant de jeune à vieux en quelques mois seulement. Les chercheurs ont soit jeûné des poissons jeunes et vieux pendant quelques jours, soit les ont nourris deux fois par jour. Ils ont constaté que le tissu adipeux viscéral des vieux poissons était moins sensible à la prise alimentaire. « On sait que le tissu adipeux réagit le plus fortement aux fluctuations de l’apport alimentaire et joue un rôle important dans le métabolisme. C’est pourquoi nous l’avons examiné de plus près », explique Roberto Ripa, auteur principal de l’étude.

La clé est d’alterner entre jeûner et manger

Les chercheurs ont découvert que l’incapacité de répondre à la phase d’alimentation place les tissus adipeux des vieux poissons dans un état de jeûne permanent : le métabolisme énergétique est arrêté, la production de protéines est réduite et les tissus ne se renouvellent pas. «Nous avons supposé que les vieux poissons ne pourraient pas entrer en état de jeûne après avoir mangé. Étonnamment, c’était le contraire : les poissons anciens étaient dans un état de jeûne permanent, même lorsqu’ils mangeaient », explique Adam Antebi, directeur de l’Institut Max Planck pour la biologie du vieillissement et responsable de l’étude.

Tissu adipeux à jeun permanent

Lorsque les chercheurs ont examiné de plus près les différences entre les tissus adipeux des vieux poissons et ceux des jeunes poissons, ils ont découvert une protéine spécifique appelée AMP kinase. Cette kinase est un capteur d’énergie cellulaire et se compose de diverses sous-unités, dont l’activité de la sous-unité γ1 diminue avec l’âge. Lorsque les scientifiques ont augmenté l’activité de cette sous-unité grâce à une modification génétique, l’état de jeûne a été contrecarré et les poissons anciens étaient en meilleure santé et vivaient même plus longtemps.

Vieillissement humain

Il est intéressant de noter qu’un lien a également été trouvé entre la sous-unité γ1 et l’âge humain. Des concentrations significativement plus faibles de la sous-unité respective ont été mesurées dans des échantillons provenant de patients plus âgés. De plus, il a été démontré dans les échantillons humains que moins une personne est fragile à un âge avancé, plus le niveau de la sous-unité γ1 est élevé.

« Bien sûr, nous ne savons pas encore si la sous-unité γ1 est réellement responsable d’un vieillissement plus sain chez l’homme. Dans la prochaine étape, nous essaierons de trouver des molécules qui activent précisément cette sous-unité et étudierons si nous pouvons influencer positivement le vieillissement”, explique Adam Antebi.

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