L’amincissement de la rétine est lié à la progression de la maladie de Parkinson et au déclin cognitif

Une étude récemment publiée dans la revue Npj Maladie de Parkinson ont étudié si un taux accru d’amincissement de la couche plexiforme interne des cellules ganglionnaires parafovéales (pfGCIPL) et de la couche de fibres nerveuses rétiniennes péripapillaires (pRNFL) indiquait la progression de la maladie de Parkinson (MP).

Étude: Association entre la neurodégénérescence rétinienne et la progression du déclin cognitif dans la maladie de Parkinson. Source de l’image : BioFoto / Shutterstock

arrière-plan

Les modifications rétiniennes sont fortement liées aux maladies neurodégénératives telles que la maladie de Parkinson. Grâce à la tomographie par cohérence optique (OCT) à haute résolution, les modifications de l’épaisseur de la couche rétinienne peuvent être évaluées. Parmi les différentes couches rétiniennes, la couche plexiforme interne des cellules ganglionnaires (GCIPL) peut être utilisée comme biomarqueur pour déterminer le déclin cognitif et la neurodégénérescence.

Plusieurs études ont montré que la déficience visuelle peut être utilisée pour prédire la démence et les troubles cognitifs chez les patients atteints de la maladie de Parkinson. L’un des principaux avantages de l’OCT est qu’il permet d’identifier les patients parkinsoniens avec ou sans déficience visuelle. Une épaisseur réduite de pfGCIPL et de pRNFL a été associée à un déclin cognitif.

En raison des désaccords existants entre les différentes technologies et dispositifs OCT, il a été difficile de développer une valeur seuil universelle pour l’épaisseur de la rétine qui soit en corrélation avec la progression de la maladie de Parkinson. Pour remédier à cette déficience, le taux d’amincissement de la rétine est utilisé pour prédire l’évolution clinique de la maladie de Parkinson.

À propos de l’étude

L’objectif principal de cette étude était de confirmer qu’un taux d’amincissement plus élevé de pfGCIPL et de pRNFL se produit dans la MP par rapport au groupe témoin. De plus, la relation entre les taux d’amincissement mentionnés ci-dessus et les scores cliniques de progression de la MP a également été évaluée.

Deux bases de données longitudinales de l’hôpital universitaire Cruces et de l’hôpital universitaire Araba ont été utilisées dans cette étude. Les participants ont été inclus dans le groupe test entre février 2015 et décembre 2021. Cette étude a exclu les participants dont le test était positif pour les mutations génétiques provoquant la MP dans LRRK2, PARK2 et SNCA. Dans le groupe témoin, les participants qui avaient au moins un parent au premier degré avec un diagnostic de MP ont été exclus.

Tous les participants ont été sélectionnés pour identifier et exclure les personnes présentant des facteurs de confusion potentiels (par exemple, maladies oculaires et anomalies rétiniennes) susceptibles d’influencer les mesures OCT rétiniennes ou les résultats cliniques. Étant donné que les participants souffrant de cataractes ou de modifications cornéennes n’avaient aucune influence sur les examens OCT, ils ont été inclus dans la cohorte de l’étude. Les informations démographiques des participants ont également été collectées.

Résultats de l’étude

L’âge moyen des participants du groupe test ou PD et du groupe témoin était respectivement de 64,8 ans et 61,4 ans. Par conséquent, les participants du groupe témoin étaient plus jeunes que le groupe PD. Le groupe témoin comptait significativement plus de femmes que d’hommes.

Utilisation de modèles linéaires à effets mixtes ajustés en fonction de l’âge au départ et du sexe. La couleur représente le taux d’atrophie estimé dans chaque zone fovéo-centrée. Les taux absolus sont présentés dans les deux premières colonnes. L’augmentation relative de la PD par rapport au contrôle est indiquée dans la troisième colonne et les valeurs p significatives correspondantes pour l’effet de groupe sont affichées en niveaux de gris. Abréviations : GCIPL : couches plexiformes internes des cellules ganglionnaires ; PD, maladie de Parkinson.

L’étude a confirmé un taux plus élevé d’amincissement de la rétine chez les patients parkinsoniens par rapport au groupe témoin. Ce taux d’amincissement était significatif dans pfGCIPL et dans le secteur temporel du pRNFL. Il est important de noter qu’un taux différent de neurodégénérescence rétinienne a été mis en évidence chez différentes personnes atteintes de MP. Les patients atteints de MP présentant une atrophie pfGCIPL plus élevée au départ sont généralement associés à un taux d’amincissement du pfGCIPL plus lent au fil du temps. Les analyses cognitives et motrices réalisées ici ont montré que les patients présentant une atrophie pfGCIPL plus élevée au départ étaient plus susceptibles de développer une maladie de Parkinson grave avec une durée de maladie plus longue.

Parmi les patients parkinsoniens, ceux présentant une atrophie rétinienne initiale et un amincissement plus lent du pfGCIPL ont présenté un déclin cognitif significativement plus rapide. Une progression non couplée entre les modifications maculaires et le déclin cognitif a été observée, soulevant la possibilité d’une neurodégénérescence maculaire précédant le déclin cognitif. Conformément aux résultats documentés ici, des études antérieures ont également suggéré une association entre l’OCT rétinien et les résultats cliniques dans la MP. L’étude actuelle a révélé que l’évaluation de l’épaisseur interne de la rétine pourrait prédire le handicap moteur et la durée de la maladie de Parkinson.

Conclusions

Les limites de cette étude incluent une période de suivi relativement courte, un calendrier de suivi irrégulier pour tous les participants et un nombre limité de visites de suivi par participant. Une autre lacune était l’utilisation d’images OCT provenant de milieux cliniques, qui présentaient des problèmes de qualité d’image. Il y avait également d’autres divergences dans les ensembles de données, telles que des différences d’âge et de sexe parmi les participants des deux cohortes d’étude. La présence éventuelle de bruit inhérent dans l’ensemble de données pourrait entraîner une insignifiance statistique entre les groupes d’étude.

Malgré ses limites, cette étude a indiqué la présence d’une neurodégénérescence rétinienne accrue chez les patients parkinsoniens. Une autre découverte importante a révélé l’association entre l’atrophie précoce du pfGCIPL et un taux d’amincissement plus lent du pfGCIPL avec un déclin cognitif rapide chez les patients atteints de la maladie de Parkinson.

En conclusion, l’atrophie pfGCIPL pourrait être le mécanisme sous-jacent à la dégénérescence cérébrale conduisant au déclin cognitif. Par conséquent, pfGCIPL peut être utilisé comme biomarqueur efficace pour évaluer les taux de déclin cognitif au fil du temps chez les patients atteints de la maladie de Parkinson. À l’avenir, l’altération temporelle du pRNFL devra faire l’objet d’études plus approfondies afin de mieux comprendre son potentiel en tant que biomarqueur du déclin cognitif.