Un récent Médecine naturelle L’étude a montré que les receveurs d’hormone de croissance hypophysaire (c-hGH) dérivée de cadavres ont développé des changements de biomarqueurs compatibles avec la maladie d’Alzheimer (MA). Cette étude montre le lien entre la c-hGH et la MA.
Étude: Maladie d’Alzheimer iatrogène chez les receveurs d’hormone de croissance d’origine hypophysaire. Source de l’image : Gorodenkoff/Shutterstock.com
arrière-plan
Les prions sont des agents pathogènes qui induisent un repliement anormal de la protéine prion (PrPC), abondante dans le cerveau. Chez les mammifères, les prions provoquent des maladies neurodégénératives.
Il a été constaté que différentes souches de prions présentent des différences dans la structure des fibrilles. Chaque variation structurelle explique des phénotypes clinicopathologiques spécifiques de la maladie.
La maladie de Creutzfeldt-Jakob (MCJ) est une maladie sporadique causée par des prions infectieux. Outre la MCJ, toutes les autres maladies à prions sont causées par des mutations du gène de la protéine prion autosomique (PRNP).
La prévalence de la MCJ acquise ou iatrogène est rare ; Cela peut survenir en raison d’une vaccination accidentelle lors d’une intervention chirurgicale. Environ 200 cas de MCJ iatrogène ont été enregistrés dans le monde, survenant à la suite d’un traitement par c-hGH pendant l’enfance.
Des études antérieures ont montré que l’utilisation de gonadotrophine contaminée, une hormone de croissance dérivée de l’hypophyse de cadavres humains, et la transplantation de cornée avec des instruments neurochirurgicaux contaminés peuvent conduire au développement de la MCJ.
Dans les années 1990, l’émergence d’une nouvelle variante de la MCJ qui se manifestait en raison d’une exposition alimentaire à l’encéphalopathie spongiforme bovine (ESB) a été documentée.
Les maladies neurodégénératives humaines telles que la maladie de Parkinson et la maladie d’Alzheimer sont associées à l’accumulation de protéines hôtes mal repliées à la manière d’un prion.
Des études antérieures ont montré que la transmission de la pathologie bêta-amyloïde (Aβ) se fait par des voies iatrogènes. Une période d’incubation plus longue a été associée au développement d’une angiopathie amyloïde cérébrale iatrogène (AAC), indiquant le risque de développer la maladie d’Alzheimer iatrogène après une période de latence plus longue.
Des études antérieures ont montré que la transmission iatrogène de l’Aβ se produit chez les patients recevant un traitement par c-hGH. Il n’existe aucun document clinique montrant qu’une maladie iatrogène due à la transmission de l’Aβ survient chez les receveurs de c-hGH.
À propos de l’étude
Des biopsies cérébrales et des échantillons de tissus cérébraux post-mortem ont été prélevés conformément aux protocoles neurochirurgicaux standard. La cohorte étudiée comprenait des individus atteints de toutes les formes de maladies à prions, telles que les formes sporadiques, héréditaires, iatrogènes ou variantes.
L’étude comprenait également des personnes présentant un risque plus élevé de développer la MCJ et des personnes traitées par c-hGH. Un séquençage de nouvelle génération (NGS) a été réalisé sur tous les échantillons testés afin d’évaluer l’aspect génétique des manifestations de la MCJ, en particulier chez ceux recevant un traitement par c-hGH.
Résultats de l’étude
La majorité des études ont montré que la MA est avant tout un trouble sporadique qui survient à la fin de l’âge adulte. Cependant, certaines études ont souligné la nature génétique de la maladie en montrant que des mutations des gènes APP, PSEN1 et PSEN2 sont associées aux manifestations de la MA.
Dans l’ensemble, les résultats suggèrent que la MA est associée à une triade d’étiologies, à savoir des formes sporadiques, héréditaires et rares acquises, liées aux maladies à prions conventionnelles.
Les participants qui ont développé des symptômes ont été exposés à plusieurs reprises à la c-hGH contaminée pendant de nombreuses années. Cependant, le traitement a été arrêté il y a de nombreuses années.
La nature transmissible de la maladie d’Alzheimer dans certaines circonstances a été documentée. Les résultats expérimentaux ont montré que les formes iatrogènes de la maladie d’Alzheimer sont phénotypiquement différentes des formes sporadiques et héréditaires.
Des études antérieures ont démontré l’association entre la transmission de la pathologie Aβ et la manifestation d’une angiopathie amyloïde cérébrale iatrogène (AAC).
Les participants ayant des antécédents de CAA iatrogène étaient décédés de la MCJ iatrogène et ces patients ont été exposés à de la c-hGH contaminée par des graines Aβ/tau et des prions de la MCJ.
Comparativement aux manifestations de la MCJ, un plus grand nombre de personnes développent la MA. Sur la base de cette observation, on pourrait émettre l’hypothèse que les graines d’Aβ contaminent plus fréquemment les lots de c-hGH développés à partir de grands pools d’hypophyses cadavériques que les prions de la MCJ.
De plus, les individus exposés à la c-hGH qui n’ont pas développé la MCJ présentaient un risque plus élevé de développer toutes les caractéristiques pathologiques de la MA après une période d’incubation plus longue que ceux présentant un développement de CAA iatrogène.
Conclusions
L’étude actuelle a montré qu’il existe trois causes de MA, à savoir les formes iatrogènes (environnementales), sporadiques à apparition tardive et héréditaires à apparition précoce.
Les résultats suggèrent la possibilité de cibler les associations liées à la maladie comme approche thérapeutique.
Bien que la MA iatrogène soit rare, les études futures doivent se concentrer sur le développement de mesures visant à prévenir la transmission accidentelle de prions pathogènes lors d’interventions chirurgicales utilisant des instruments contaminés.