Une fonction altérée des « cellules de nettoyage » de l’organisme pourrait expliquer pourquoi certaines personnes obèses développent un diabète de type 2 alors que d’autres ne le sont pas. Une étude de l’Université de Göteborg décrit ce mécanisme nouvellement découvert.
On sait que l’obésité augmente le risque de résistance à l’insuline et de diabète de type 2. On sait également que certaines personnes qui prennent du poids sont atteintes de la maladie et d’autres non. Les raisons de ces différences ne sont pas claires, mais elles sont liées à la fonction du tissu adipeux plutôt qu’à la quantité de graisse corporelle.
L’étude actuelle, publiée dans la revue PNASest basé principalement sur des expériences sur des souris, mais les recherches suggèrent que le mécanisme nouvellement découvert est également applicable aux humains.
La prise de poids augmente la dégradation du collagène protéique structurel pour laisser la place aux cellules graisseuses en croissance dans le tissu adipeux. Le collagène est un élément constitutif naturel du corps qui renforce le cartilage, les muscles et la peau.
Le collagène est décomposé par les macrophages, un type de globules blancs qui font partie du système immunitaire. Les macrophages sont impliqués dans la destruction des bactéries envahissantes, mais ils engloutissent et digèrent également les cellules et débris endommagés, tels que : B. la dégradation du collagène dans les tissus adipeux pendant la prise de poids.
En cas d’obésité, la fonction des macrophages est altérée
Le collagène est fragmenté par dégradation enzymatique en dehors des cellules adipeuses, et les fragments de collagène sont ensuite engloutis par les macrophages pour les décomposer complètement. Ce que cette étude montre et décrit, c’est à quel point cette absorption de fragments de collagène est hautement régulée.
Et cela arrive vite quand cela fonctionne correctement. Cependant, il a été constaté que cette fonction des macrophages est désactivée en cas d’obésité et de résistance à l’insuline, ce qui conduit à l’accumulation de fragments de collagène dans le tissu adipeux.
Bien que cela n’ait pas été considéré comme un problème auparavant, l’étude montre que les fragments de collagène ne sont pas de simples débris, mais qu’ils influencent activement divers processus cellulaires tels que l’inflammation et la division cellulaire.
Le processus va donc du maintien du fonctionnement normal du tissu adipeux pendant la prise de poids à l’apparition de maladies dans certains cas. Lorsque des échantillons de macrophages humains ont été exposés à des conditions similaires au diabète, ils ont également perdu leur capacité à « nettoyer » le collagène.
Identification et prévention
L’étude a été réalisée par une équipe de recherche de l’Académie Sahlgrenska de l’Université de Göteborg, dirigée par Ingrid Wernstedt Asterholm, professeur de physiologie.
« À mesure que le tissu adipeux se développe, les macrophages aident à remodeler le tissu de manière contrôlée. Il est difficile de dire exactement pourquoi ce mécanisme est parfois désactivé, mais cela se produit peut-être lorsqu’il existe un certain niveau d’obésité génétiquement déterminé », dit-elle.
« Nous espérons que ces résultats mèneront à terme à de nouvelles stratégies pour prévenir ou traiter le diabète de type 2. Il est également concevable que certains fragments de collagène puissent servir de marqueurs biologiques mesurables, par exemple pour identifier les personnes présentant un risque plus élevé de développer un diabète de type 2. »