Les maladies auto-immunes ne peuvent actuellement pas être guéries, mais seulement traitées. Cela s’applique également au trouble du spectre de la neuromyélite optique, qui affecte le système nerveux central. Une étude de l’Université de Kobe sur les effets du traitement sur le système immunitaire montre qu’il modifie l’équilibre des types de cellules immunitaires. Cette découverte pourrait représenter une étape vers le développement d’une médecine personnalisée pour les maladies auto-immunes.

Dans une maladie auto-immune, le système immunitaire se retourne contre certaines parties du corps lui-même. Le trouble du spectre de la neuromyélite optique (NMOSD) en fait partie et provoque une inflammation du système nerveux central, entraînant une perte de vision et des sens, une faiblesse et un dysfonctionnement de la vessie. Le traitement de la maladie, qui se déroule parfois par vagues, consiste à rendre le système immunitaire aveugle aux signaux pro-inflammatoires. Mais ses effets biologiques sont vastes et on ne sait donc pas pourquoi il ne fonctionne pas chez certains patients ni comment déterminer efficacement ce qui se passe.

La neurologue CHIHARA Norio de l’Université de Kobe est spécialisée dans la maladie et s’est récemment demandé : «Les lymphocytes B sont d’importantes cellules immunitaires qui répondent aux signaux inflammatoires. Dans les maladies auto-immunes comme le NMOSD, ils produisent des anticorps contre des parties du corps lui-même, aggravant ainsi la maladie. On s’attend donc à ce que les thérapies qui inhibent la signalisation inflammatoire modifient l’activité des cellules B dans le NMOSD. Parce que nous avons observé que les lymphocytes B étaient toujours présents dans le sang des patients après le traitement, nous avons décidé d’étudier la possibilité qu’ils se soient transformés en un type de lymphocytes B différent.Chihara fait référence aux « cellules B régulatrices », un type de cellule B qui affaiblit l’activité du système immunitaire en sécrétant des molécules de signalisation anti-inflammatoires et qui jouerait un rôle important en empêchant le système immunitaire de devenir trop faible. actif et peut prévenir les poussées de maladies auto-immunes.

L’équipe de l’Université de Kobe rapporte maintenant avoir créé un modèle expérimental de cellules immunitaires lors d’une poussée de NMOSD, leur permettant de suivre l’effet du médicament sur différents types de cellules B. Avec le médicament, on a observé une augmentation significative de la sécrétion du signal anti-inflammatoire, confirmant leur hypothèse selon laquelle ce n’est pas le nombre mais la fonction des lymphocytes B qui répondent au traitement, selon l’étude publiée en ligne le 18 juin. 2024 neurologie® Neuroimmunologie et neuroinflammationun journal officiel de l’Académie américaine de neurologie.

En outre, l’équipe de Chihara a également pu identifier un marqueur moléculaire pour les cellules B qui produisent des signaux anti-inflammatoires, un type d’identification qui permet de suivre la fréquence des cellules. Après avoir confirmé que les individus en bonne santé et ceux qui reçoivent un traitement efficace possèdent des proportions plus élevées de ces cellules que les individus en phase aiguë de la maladie, Chihara estime que ces connaissances permettront aux médecins de déterminer facilement l’efficacité du traitement lors de futurs diagnostics et constituent donc un pas vers plus de progrès. médecine personnalisée.

Le neurologue de l’Université de Kobe a une vision plus large et estime que cette étude aidera non seulement à traiter, mais aussi à guérir les maladies auto-immunes. Il explique: “L’essence des maladies auto-immunes est une rupture de la tolérance auto-immune, le système qui nous empêche d’attaquer notre propre corps. Notre objectif ultime est de guérir la maladie en rétablissant cette tolérance auto-immune, et les résultats de cette étude démontrent un aspect de notre travail vers cet objectif.

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Référence du magazine :

Akatani, R., et autres. (2024) Le blocage de la signalisation de l’interleukine-6 ​​induit des plasmablastes régulateurs dans les troubles du spectre de la neuromyélite optique. neurologie® Neuroimmunologie et Neuroinflammation (2024). doi.org/10.1212/NXI.0000000000200266.



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