Dans une revue récente publiée dans le magazine Médecine IMCLes chercheurs ont examiné les données existantes sur la physiopathologie, le diagnostic, le traitement et l’importance du syndrome de fermentation vésicale (BFS) par rapport au syndrome de fermentation intestinale (GFS).

BFS et GFS sont des pathologies rares pouvant provoquer une intoxication à l’éthanol chez les personnes atteintes d’un diabète mal géré. L’absence d’intoxication alcoolique due à l’épithélium transitionnel de la lumière de la vessie caractérise le BFS. Chez les patients atteints de GFS, les symptômes peuvent survenir même sans consommation d’alcool en raison de la fermentation alcoolique dans la lumière intestinale. L’élimination des levures, les antifongiques ou les antibiotiques et la modification des problèmes sous-jacents peuvent traiter les deux affections. Cependant, ignorer ces facteurs pourrait avoir de graves conséquences juridiques.

Dans la présente revue, les chercheurs ont examiné l’étiologie, les caractéristiques cliniques et les techniques de diagnostic du BFS et les ont comparés au GFS.

Syndromes de fermentation intestinale et vésicale : une revue narrative.  Crédit photo : Mine magique / ShutterstockSyndromes de fermentation intestinale et vésicale : une revue narrative. Crédit photo : Mine magique / Shutterstock

BFS : Introduction, physiopathologie, diagnostic et traitement

Le BFS est un syndrome caractérisé par la production d’éthanol dans la vessie des personnes atteintes de diabète mal géré. La première apparition clinique de BFS s’est produite en 2020 et le patient a échoué abstinence Surveillance. En 2020, des chercheurs ont publié le premier exemple expérimentalement prouvé de fermentation de l’éthanol dans la vessie à l’aide d’éthanol produit par Candida glabrata. Dans le BFS, l’absence d’intoxication alcoolique est essentielle car la lumière de la vessie comprend un épithélium transitionnel avec une perméabilité limitée à l’éthanol.

La fongurie est la présence de levures, principalement de l’espèce Candida, dans l’urine en raison d’une colonisation de levures dans la vessie ou d’une candidose généralisée. La mycose est fréquente chez les patients âgés hospitalisés Candida albicans est l’organisme étiologique prédominant. La fermentation alcoolique est un processus métabolique qui se produit après la glycolyse et permet aux espèces de levure de reconstituer le nicotinamide adénine dinucléotide (NAD) dans des conditions anaérobies. Lorsqu’il y a un manque d’oxygène pour la synthèse énergétique, les levures Crabtree-positives telles que C. glabrata déclenchent la glycolyse ou la fermentation alcoolique.

Voies biochimiques simplifiées illustrant la glycolyse, la fermentation alcoolique et le cycle du TCA chez la levure Crabtree-positive.  Chez les levures Crabtree-positives telles que Candida glabrata, le glucose est préférentiellement métabolisé en éthanol dans le cytosol par glycolyse et fermentation alcoolique sans utiliser d'oxygène dans le cycle TCA dans les mitochondries (représenté en gris sur la figure), même lorsque l'oxygène est présent dans le environnement mitochondrial comme dans la lumière de la vessie.  Pendant la fermentation alcoolique, le pyruvate est décarboxylé en acétaldéhyde par la pyruvate décarboxylase ①, et l'acétaldéhyde est ensuite métabolisé en éthanol par l'alcool déshydrogénase ②.  TCA, acide tricarboxylique

Voies biochimiques simplifiées illustrant la glycolyse, la fermentation alcoolique et le cycle du TCA chez la levure Crabtree-positive. Chez les levures Crabtree-positives telles que Candida glabrata, le glucose est préférentiellement métabolisé en éthanol dans le cytosol par glycolyse et fermentation alcoolique sans utiliser d’oxygène dans le cycle TCA dans les mitochondries (représenté en gris sur la figure), même lorsque l’oxygène est présent dans le environnement mitochondrial comme dans la lumière de la vessie. Pendant la fermentation alcoolique, le pyruvate est décarboxylé en acétaldéhyde par la pyruvate décarboxylase ①, et l’acétaldéhyde est ensuite métabolisé en éthanol par l’alcool déshydrogénase ②. TCA, acide tricarboxylique

Les patients BFS ne présentent pas de symptômes d’intoxication alcoolique car les épithéliums transitionnels de la paroi de leur vessie agissent comme une barrière à faible perméabilité à l’eau et aux minuscules molécules telles que l’éthanol. La détermination en laboratoire des espèces de levures et des sensibilités antifongiques peut faciliter le diagnostic et le traitement du BFS. Les cas de BFS manquent de métabolites de l’éthanol, ce qui nécessite des expériences et des batteries de tests plus précises pour confirmer le diagnostic.

La thérapie BFS comprend le traitement de l’hyperglycosurie et éventuellement l’élimination des levures en fermentation de la vessie. La diminution du taux de glucose dans l’urine peut ralentir la fermentation et réduire le risque de formation de colonies de levures. Les médicaments antidiabétiques tels que la dapagliflozine peuvent augmenter l’excrétion de glucose et aggraver la BFS. Des médicaments antifongiques peuvent être nécessaires pour éliminer les colonies de levures. Cependant, S. cerevisiae et C. glabrata forment des biofilms qui peuvent conférer une résistance aux médicaments de la classe des azoles. La surveillance de l’abstinence d’alcool est essentielle dans le traitement de la toxicomanie, les tests de permis de conduire, les programmes de conduite en état d’ébriété (DUI) et les évaluations de transplantation hépatique.

Physiopathologie du syndrome de fermentation vésicale et du syndrome de fermentation intestinale.  a Dans le syndrome de fermentation vésicale, l'éthanol, produit par fermentation alcoolique par la levure Crabtree-positive, est excrété dans l'urine sans être absorbé dans la circulation systémique car l'épithélium transitionnel de la vessie sert de barrière à l'éthanol.  b Dans le syndrome de fermentation intestinale, l'éthanol produit par la fermentation alcoolique par des levures et/ou des bactéries est absorbé dans la circulation systémique à travers l'épithélium cylindrique de l'intestin, entraînant une intoxication alcoolique.  Une altération de la barrière intestinale causée par la dysbiose et l'éthanol peut également être impliquée dans la pathogenèsePhysiopathologie du syndrome de fermentation vésicale et du syndrome de fermentation intestinale. UN Dans le syndrome de fermentation vésicale, l’éthanol, produit par fermentation alcoolique par la levure Crabtree-positive, est excrété dans l’urine sans être absorbé dans la circulation systémique car l’épithélium transitionnel de la vessie sert de barrière à l’éthanol. b Dans le syndrome de fermentation intestinale, l’éthanol, produit par fermentation alcoolique par des levures et/ou des bactéries, est absorbé dans la circulation systémique via l’épithélium cylindrique de l’intestin, entraînant une intoxication alcoolique. Une altération de la barrière intestinale causée par la dysbiose et l’éthanol peut également être impliquée dans la pathogenèse

Une comparaison de BFS et GFS

Le GFS est un syndrome médical rare dans lequel des individus présentent des symptômes d’intoxication à l’éthanol sans avoir consommé d’alcool. La fermentation alcoolique dans la lumière intestinale provoque le GFS. Les patients GFS peuvent échouer dans la régulation de l’abstinence en raison de tests sanguins à l’éthanol positifs, ce qui les expose à un risque de maladies liées à l’alcool. Le GFS est similaire au BFS mais nécessite une évaluation diagnostique et une thérapie approfondies, qui comprennent un test de provocation glucidique. Le traitement consiste à résoudre les problèmes sous-jacents, à éliminer les bactéries en fermentation et à ajouter des régimes faibles en glucides et des probiotiques. Les patients BFS non traités peuvent développer à plusieurs reprises une intoxication aiguë à l’éthanol sans boire d’alcool ni devenir spontanément intoxiqués.

BFS et GFS sont deux troubles différents définis par la toxicité de l’alcool. Malgré des niveaux importants d’éthanol dans la vessie, les patients BFS n’ont pas d’alcool dans le sang et ne présentent aucun symptôme d’intoxication, ils restent donc asymptomatiques et passent inaperçus. Les patients GFS, en revanche, pourraient souffrir d’une intoxication alcoolique sans consommer d’alcool, ce qui pourrait entraîner des conséquences juridiques telles que la conduite sous influence. Les personnes souffrant de GFS peuvent également échouer au test d’abstinence et consulter un médecin.

La perturbation du microbiote dans les organes creux conduisant à la fermentation de l’éthanol par les levures dans l’estomac et la vessie provoque le BFS et le GFS. Un diabète mal géré conduisant à une hyperglycosurie est souvent à l’origine d’un BFS. En revanche, les cas de GFS surviennent généralement chez des personnes présentant des problèmes de santé sous-jacents qui déclenchent une dysbiose microbienne intestinale, comme la maladie de Crohn, le syndrome de l’intestin court postopératoire et l’utilisation récente d’antibiotiques. La levure en fermentation est à l’origine de la plupart des cas de GFS, bien que la GFS résistante aux antifongiques ait été associée à Klebsiella pneumoniae, une levure qui produit de grandes quantités d’alcool.

D’après les résultats de l’analyse, le BFS et le GFS sont des maladies médicales rares qui sont souvent mal interprétées en raison de leur étiologie, de leurs caractéristiques cliniques et de leurs tests diagnostiques similaires. Ne pas tenir compte de ces circonstances pourrait conduire à des interprétations incorrectes du contrôle de l’abstinence et ainsi empêcher les patients de recevoir un traitement médical, tel qu’une transplantation. Une cause majeure de cette sous-reconnaissance est le manque de données scientifiques sur la fermentation des levures et des bactéries dans l’organisme. Les recherches futures devraient se concentrer sur la détermination des fonctions pathogènes des microbes en fermentation dans les deux maladies, en augmentant la sensibilisation et peut-être en clarifiant la terminologie pour améliorer la compréhension des professionnels de la santé.



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