Rester hydraté et consommer des quantités adéquates de sel est important pour la survie des animaux terrestres, y compris les humains. Le cerveau humain possède de multiples régions qui forment des circuits neuronaux qui régulent la soif et les envies de sel de manière fascinante.
Des études antérieures suggèrent que l’ingestion d’eau ou de sel supprime rapidement la soif et la faim de sel avant que le système digestif n’absorbe les substances ingérées, indiquant la présence de mécanismes de détection et de rétroaction dans les organes digestifs qui modulent la soif et la faim de sel en temps réel en réponse à la consommation d’alcool. et l’alimentation. Malheureusement, malgré des recherches approfondies sur ce sujet, les détails de ces mécanismes sous-jacents restent flous.
Pour faire la lumière sur cette question, une équipe de recherche japonaise a récemment mené une étude approfondie du noyau parabrachial (PBN), le centre de contrôle du cerveau pour les signaux de prise alimentaire provenant des organes digestifs. Son dernier ouvrage, dont le premier auteur est le professeur adjoint Takashi Matsuda de l’Institut de technologie de Tokyo, a été publié dans Rapports de cellules le 23 janvier 2024.
Les chercheurs ont mené une série de in vivo Expériences avec des souris génétiquement modifiées. Ils ont introduit des modifications optogénétiques (et chimiogénétiques) et in vivo techniques d’imagerie calcique chez ces souris, leur permettant de visualiser et de contrôler l’activation ou l’inhibition de neurones spécifiques dans le PBN latéral (LPBN) à l’aide de la lumière (et de produits chimiques). Au cours des expériences, les chercheurs ont offert aux souris de l’eau et/ou de l’eau salée – soit dans des conditions normales, soit dans des conditions d’eau ou de faible teneur en sel – et ont surveillé l’activité neuronale et le comportement de consommation d’alcool correspondant.
De cette manière, l’équipe a identifié deux sous-populations distinctes de neurones positifs à l’ARNm de la cholécystokinine dans le LPBN qui ont été activées lors de la consommation d’eau et de sel. La population neuronale qui répond à l’ingestion d’eau migre du LPBN vers le noyau préoptique moyen (MnPO), tandis que celle qui répond à l’ingestion de sel se projette vers le noyau du lit ventral de la strie terminale (vBNST). Il est intéressant de noter que lorsque les chercheurs ont activé artificiellement ces populations neuronales au moyen d’expériences optogénétiques (contrôle génétique utilisant la lumière), les souris ont bu beaucoup moins d’eau et consommé moins de sel, même si elles avaient été auparavant privées d’eau ou de sel. Lorsque les chercheurs ont inhibé chimiquement ces neurones, les souris ont également consommé plus d’eau et de sel que d’habitude.
Par conséquent, ces populations neuronales du LPBN sont impliquées dans des mécanismes de rétroaction qui réduisent la soif et la faim de sel lors de l’ingestion d’eau ou de sel et peuvent aider à prévenir une consommation excessive d’eau ou de sel. Ces résultats, ainsi que des études neurologiques antérieures, montrent également que MnPO et vBNST sont les centres de contrôle de la soif et de l’appétit salé, intégrant des signaux de facilitation et de suppression provenant de plusieurs autres régions du cerveau. « Comprendre les mécanismes cérébraux qui contrôlent le comportement de consommation d’eau et de sel n’est pas seulement une découverte importante dans les domaines des neurosciences et de la physiologie, mais fournit également des informations précieuses sur la compréhension des mécanismes sous-jacents aux maladies causées par une consommation excessive d’eau et de sel, telles que l’intoxication hydrique, la polydipsie. et l’hypertension sensible au sel », note le Dr. Matsuda.
Le professeur Noda mentionne : « De nombreux mécanismes neuronaux qui contrôlent l’homéostasie des fluides restent encore à découvrir. Nous devons encore comprendre comment les signaux accumulés dans MnPO et vBNST pour déclencher et supprimer l’absorption d’eau et de sel sont intégrés et contrôler le comportement d’absorption.