Une étude multi-institutionnelle co-écrite par des scientifiques de l’Université du Texas à Arlington a découvert un mécanisme par lequel les cellules cancéreuses empêchent le système immunitaire de s’activer et d’attaquer les envahisseurs cancéreux.

L’étude a été publiée dans la revue à comité de lecture Rapports de cellules, explique pourquoi les traitements d’immunothérapie ne fonctionnent pas pour toutes les personnes ou toutes les maladies. Par exemple, certains cancers, notamment ceux du côlon, du pancréas, de la prostate et du cerveau, ont obstinément résisté à l’immunothérapie. Et bien que le cancer du sein, le cancer de l’œsophage et le cancer de la tête et du cou répondent souvent positivement au traitement, il arrive parfois que ceux-ci ne fonctionnent pas comme prévu. Les chercheurs ne comprennent toujours pas exactement pourquoi.

L’immunothérapie est un nouveau traitement incroyablement prometteur contre le cancer, mais nous devons encore travailler pour comprendre pourquoi il ne fonctionne pas chez toutes les personnes ou tous les types de cancer.


Jon Weidanz, vice-président associé de l’UTA pour la recherche et l’innovation

Lui et Soroush Ghaffari, boursier postdoctoral de l’UTA, ont co-écrit l’étude, avec des collègues de l’Université de Leiden à Leiden, aux Pays-Bas, et de l’Université Karolinska à Solna, en Suède. L’équipe a découvert qu’un point de contrôle clé du système immunitaire – appelé NKG2A – n’interagit pas avec sa molécule de liaison spécifique exprimée dans les cellules cancéreuses jusqu’à ce que le signal approprié soit reçu.

“L’équipe a conclu que les médicaments en monothérapie ciblant le récepteur NKG2A pourraient ne pas être efficaces sans déclencheur inflammatoire”, a déclaré Ghaffari. “Cela pourrait expliquer pourquoi les médicaments conçus pour se lier au récepteur NKG2A et ainsi perturber ce point de contrôle immunitaire n’étaient efficaces que lorsqu’ils étaient utilisés en association avec d’autres agents pouvant induire le signal inflammatoire nécessaire.”

Une deuxième découverte clé de l’étude a montré que certains cancers peuvent empêcher le système immunitaire d’activer ses macrophages, qui sont des cellules immunitaires spécialisées qui jouent un rôle crucial dans l’élimination des cellules malades ou endommagées.

“Ces données nous donnent une nouvelle compréhension moléculaire des raisons pour lesquelles certaines immunothérapies fonctionnent et d’autres non”, a déclaré Weidanz, qui est également professeur de kinésiologie avec nomination en bio-ingénierie et membre du Centre multi-interprofessionnel d’informatique de la santé. « Ces résultats nous aideront à détecter et à traiter efficacement davantage de cancers grâce à l’immunothérapie, afin qu’un plus grand nombre de personnes puissent vivre plus longtemps malgré un diagnostic de cancer. »

“Ces résultats ont des implications pour la recherche sur le système immunitaire et le développement d’immunothérapies plus efficaces”, a déclaré Kate C. Miller, vice-présidente de la recherche et de l’innovation chez UTA.

“Il s’agit d’une nouvelle recherche passionnante qui pourrait potentiellement avoir un impact sur les personnes atteintes de cancer”, a déclaré Miller. “C’est un autre excellent exemple de la qualité de la recherche biomédicale que nous menons ici à l’UTA et avec nos partenaires d’autres institutions.”

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Référence du magazine :

Middelbourg, J., et autres. (2023). Les ligands peptidiques du CMH-E pour le point de contrôle CD94/NKG2A sont contrôlés par des signaux inflammatoires, alors que les récepteurs LILRB1/2 sont indifférents aux peptides. Rapports de cellules. est ce que je.org/10.1016/j.celrep.2023.113516.



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