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Un récent Rapports scientifiques L’étude examine les effets de l’exposition à la nicotine sur l’état nutritionnel de l’hôte, les métabolites microbiens intestinaux et l’homéostasie métabolique.
Étude: Les métabolites microbiens intestinaux présentent des changements métaboliques dépendants du régime alimentaire induits par l’administration de nicotine. Crédit photo : Danijela Maksimovic/Shutterstock.com
arrière-plan
Le microbiome intestinal est associé à de nombreuses fonctions physiologiques, notamment l’homéostasie métabolique. Plusieurs études ont montré que la dysbiose du microbiome intestinal entraîne le développement de nombreux troubles métaboliques, comme le diabète sucré de type 2.
Le microbiote intestinal synthétise un large éventail de métabolites bioactifs, messagers et indicateurs de la fonction microbienne.
La composition et la fonction de ces microbes sont influencées par l’alimentation et les facteurs environnementaux quotidiens. Le métabolisme de l’hôte est significativement influencé par les métabolites alimentaires synthétisés par les bactéries intestinales.
La fermentation des polysaccharides non digestibles par les microbes intestinaux conduit à la formation d’acides gras à chaîne courte (AGCC), qui améliorent la résistance à la prise de poids et la sensibilité à l’insuline.
Le microbiote intestinal est associé à la synthèse de différentes variantes d’acides gras tels que les acides gras hydroxy, conjugués et oxy, qui favorisent la résistance de l’hôte à l’obésité induite par un régime riche en graisses (HFD).
La synthèse des métabolites d’acides gras par le microbiote intestinal joue un rôle crucial dans l’amélioration des fonctions métaboliques de l’hôte, en fonction de son environnement nutritionnel.
Le tabagisme est un facteur évitable important qui augmente la mortalité. La majorité des fumeurs sont sujets aux problèmes cardiovasculaires, à la maladie pulmonaire obstructive chronique (MPOC) et à divers types de cancer.
Plusieurs études ont également suggéré que l’exposition à la fumée secondaire contribue au développement d’infections causées par des agents pathogènes et aggrave l’asthme, les maladies inflammatoires de l’intestin et la maladie de Crohn.
La nicotine est le principal ingrédient actif du tabac. Ils ne sont pas seulement absorbés par les alvéoles des poumons, mais se retrouvent également dans la peau et dans le tractus gastro-intestinal. De nombreux effets positifs et nocifs de la nicotine ont été identifiés.
De par ses bienfaits, la nicotine régule l’apport énergétique en modulant l’appétit. En ce qui concerne les effets nocifs, des études antérieures ont documenté que l’exposition à la nicotine entraîne le développement d’une stéatose hépatique et de maladies cardiovasculaires.
L’exposition à la nicotine peut modifier le métabolisme de l’hôte en induisant des modifications du microbiote intestinal et de ses métabolites.
Il est impératif de comprendre le mécanisme sous-jacent contrôlant l’interaction entre l’environnement intestinal, les métabolites microbiens alimentaires et l’homéostasie métabolique de l’hôte contre l’exposition à la nicotine.
À propos de l’étude
La présente étude a examiné comment l’exposition à la nicotine affecte les mécanismes de régulation métabolique en induisant des changements dans la composition microbienne intestinale et leurs métabolites.
Pour comprendre le mécanisme sous-jacent responsable de l’effet observé, un modèle murin a été utilisé. Une méta-analyse mondiale a été menée pour comprendre comment l’exposition à la nicotine modifie le microbiote intestinal et impacte le métabolisme de l’hôte.
À des fins expérimentales, des souris mâles âgées de sept semaines et de poids corporel comparable ont été divisées en deux groupes : le groupe à régime normal (ND) et le groupe à régime riche en graisses (HFD).
Ces souris ont été exposées à la nicotine ou à une solution saline pendant quatre semaines. Après sept à onze semaines d’intervention, les taux d’AGCC et de métabolites d’acides gras à longue chaîne ont été estimés.
Le poids corporel des souris étudiées a également été mesuré une fois par semaine. Des échantillons de sang ont été prélevés pour analyse.
Résultats de l’étude
La présente étude reflète l’interaction intense du microbiote intestinal et de ses métabolites ainsi que les propriétés métaboliques de l’hôte dans le contexte de l’exposition à la nicotine.
Il a été démontré que l’administration intrapéritonéale de nicotine a un impact profond sur la régulation du poids et les phénotypes métaboliques. Cet effet était indépendant d’une réduction de l’apport calorique.
Mécaniquement, la suppression du poids corporel induite par la nicotine était modulée par des bactéries intestinales spécifiques, notamment Lactobacillus spp., qui synthétisaient le cétoB (acide linoléique) seul pendant la consommation de HFD.
Plusieurs études ont montré que la nicotine réduit le poids corporel et la prise alimentaire via le système hypothalamique mélanocortine.
Une diminution de la fréquence relative de Lactobacilles spp. s’est produit en réponse à une exposition élevée au HFD. Cette population bactérienne a augmenté en présence de nicotine, notamment dans des conditions HFD.
Le modèle d’alimentation en couple de cette étude a démontré que le principal mécanisme de contrôle du poids induit par l’administration de nicotine était lié à une réduction de l’apport calorique. Même dans des conditions ad libitum, aucune relation spécifique entre l’apport calorique et le poids corporel n’a été observée.
Bien que l’administration de nicotine ait entraîné une réduction de l’apport calorique dans les groupes ND et HFD, la réduction du poids corporel a été plus importante, en particulier dans le groupe HFD.
Ce résultat suggère que des facteurs liés à l’alimentation contribuent à la perte de poids induite par le traitement à la nicotine. Une concentration accrue de LCFA a été constatée dans le groupe HFD, ce qui a affecté la sensibilité des microbes intestinaux à la nicotine.
L’augmentation des acides gras non estérifiés (NEFA) plasmatiques après administration intrapéritonéale de nicotine chez des souris nourries avec HFD suggère le rôle de la nicotine dans la promotion de la lipolyse.
Un modèle d’épuisement du microbiote intestinal utilisant un traitement antibiotique chez des souris nourries avec du HFD a révélé que le microbiote intestinal et ses métabolites d’acides gras d’origine alimentaire sont cruciaux pour la perte de poids induite par la nicotine. Les souris traitées ont également réduit de manière significative leur apport calorique après l’administration de nicotine.
Conclusions
L’étude actuelle a identifié Keto B comme un régulateur de la perte de poids corporel associé à l’administration de nicotine.
La vaste interaction des microbes intestinaux en réponse au tabagisme a été mise en évidence, influençant diverses conditions métaboliques, notamment la réduction du poids corporel.
Cette étude a particulièrement considéré l’utilisation de microbes pour perdre du poids.
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